بدنتان چطور درد را تجزیه و تحلیل می‌کند؟

به گزارش حلقه وصل،  ، درد، حسی است که همه ما آن را تجربه کرده ایم و بنوعی ساعاتی را با آن همراه بوده ایم ، اما آیا تابحال به این موضوع فکر کرده اید که؛  بدنتان چطور درد را تجزیه و تحلیل می‌کند؟

درد حسی ناخوشایند و تجربه‌ای احساسی همراه با آسیب بافتی واقعی یا آسیبی به نوعی دیگر از بافت است،تجربه احساسی رایج مانند نیشگون گرفتن انگشت، سوزش انگشت، قرار دادن نمک در زخم و ضربه زدن استخوان آرنج و دیگر حالت‌های ممکن است. درد تحریکی از ناسیسپتور در سیستم عصبی محیطی یا آسیب یا خرابی سیستم عصبی مرکزی یا پیرامونی است.

بعضاً دیده می شود که درد در نواحی چپ بدن رابطه‌ مستقیم با خارش پشت فرد دارد که علم پزشکی از این رابطه انگشت به دهان مانده‌است. درد با خارش پشت به مراتب بهتر خواهد شد. بیشتر دردها بی‌درنگ پس از آن که محرک دردناک حذف می‌شود برطرف شده و بدن التیام می‌یابد، اما گاهی اوقات درد همچنان با وجود حذف محرک‌ها و بهبود ظاهری بدن ادامه می‌یابد و گاهی درد ناشی به دلیل فقدان شرایط قابل تشخیص، آسیب یا آسیب‌شناسی افزایش می‌یابد.

درد شایع‌ترین دلیل مشورت پزشکی در ایالات متحده است. در بسیاری از شرایط پزشکی درد علامت مهمی است و به میزان قابل توجهی با کیفیت زندگی یک فرد و عملکرد کلی او در ارتباط است. حمایت اجتماعی، پیشنهاد هیپنوتیزم تداخل، هیجان در ورزش یا جنگ، حواس‌پرتی همه نقش قابل توجهی در زیر و بم کردن شدت درد یا ناخوشنودی آن دارند.

از آنجایی که مسکن‌های موجود تاثیر کم و عوارض جانبی فراوانی دارند؛ تحقیقات جدید دید عمیق‌تری از چگونگی پردازش درد در بدن می‌دهد و راه را برای نوآوری جدیدی در داروهای موثر بر دردهای مزمن هموار می‌کند. براساس تخمین‌های اخیر موسسه ملی سلامت آمریکا (NIH)، دو و نیم میلیون از افراد در آمریکا با درد روزانه زندگی می‌کنند و ۲۳ میلیون از بالغین کشور دردهای شدیدی را تحمل می‌کنند.

درد مزمن به دردی گفته می‌شود که بیش از ۱۲ هفته طول بکشد، اگرچه در اکثر موارد این ناراحتی ناشی از درد مزمن ماه‌ها طول می‌کشد. درمان‌های ممکن موجود فقط به بیمار کمک می‌کند تا درد را بهتر تحمل کند و درمانی برای آن ندارد. در مواقع شدید متخصصین دارودرمانی، جراحی و یا تحریک الکتریکی مغز را تجویز می‌کنند.

داروهای رایج تجویزی برای تحمل درد شامل دو دسته می‌شوند:

هردو گروه داروها عوارض جانبی شدیدی دارند و همواره موثر نیستند. اپیوئیدها سبب اعتیاد می‌شوند به خصوص اگر برای مدت طولانی استفاده شوند و NSAID‌ها می‌توانند موجب زخم معده و آسیب‌های کلیوی شوند. به همین دلیل بیماران به دنبال داروهای مکمل یا گزینه‌های دیگر برای رهایی از درد هستند اما اکنون، محققین مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در نیویورک (به سرپرستی دکتر نیگل بانت) از مکانیسم درد مزمن پرده برداری کرده‌اند که می‌تواند تحولی برای داروهای مسکن باشد.

بانت می‌گوید: تلاش‌های پیشین برای ساخت مسکن‌های موثر به دلیل اطلاعات محدود ما از مکانیسم‌هایی که در نورون‌ها موجب دریافت و انتقال سیگنال‌های درد می‌شوند، ناموفق بودند.

پژوهش جدید که در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است نشان می‌دهد که چگونه درد در نقاطی از بدن که از دسترس داروهای مسکن کنونی دور هستند رخ می‌دهد.

برخی از این مسکن‌ها رسپتورهای G پروتئین دوتایی (GPCRs) در سطح سلول را هدف قرار می‌دهند. GPCR‌ها گروهی از گیرنده‌های غشایی هستند که میان انسان‌ها، حیوانات، گیاهان و حتی قارچ‌ها مشترک هستند و نقش آن‌ها دریافت اطلاعات از محیط اطراف و انتقال ان به داخل سلول است. در بدن انسان GPCR‌ها نقش گسترده‌ای دارند، درحقیقت انسان‌ها هزار نوع متفاوت از GPCR‌ها را دارند، که با پیام‌های اختصاصی از محیط هماهنگ اند. بنابرین این گیرنده‌ها تقریبا در تمامی پروسه‌های بیلوژیکی بدن از جمله پاسخ به درد نقش دارند.

درنتیجه یک سوم تا ۵۰ درصد داروهای موجود در داروخانه‌ها با هدف گذاری GPCR‌ها عمل می‌کنند. برای مثال، برخی مسکن‌های درد از طریق فعال کردن گیرنده‌های اپیوئیدی که نوعی از GPCR هستند عمل می‌کنند. نوع دیگری از GPCR به نام گیرنده نوروکینین ۱ (NK۱R) وجود دارد. زمانیکه این گیرنده فعال می‌شود موجب درد و التهاب می‌گردد. به هرحال داروهای جدیدی که این گیرنده را هدف قرار دادند ناموفق بودند.

آزمایش جدید که توسط دکتر بانت و همکاران او انجام یافت نشان داد زمانیکه NK۱R توسط درد فعال می‌شود به سرعت از سطح سلول تغییر مکان داده و وارد اندوزوم‌ها داخل سلول عصبی می‌شود. اندوزوم‌ها اجزای سلولی کوچکی هستند. زمانیکه NK۱R داخل اندوزوم است همچنان می‌تواند به ایجاد درد و التهاب ادامه دهد. آزمایشات بیشتر در جوندگان نشان داد که اتصال مولکول‌های چربی یا لیپید به NK۱R و بلوک کردن پیوندهای شیمیایی آن، به آن‌ها کمک می‌کند تا وارد غشا سلول و اندوزوم‌ها شده و درد را تسکین دهند.

دکتر نیگل بانت: طی این آزمایشات، ما نشان دادیم که ساخت مهار کننده NK۱R‌هایی که می‌تواند در سلول‌های عصبی وارد اندوزوم‌ها شوند، می‌توانند مسکن‌هایی با اثر طولانی مدت نسبت به مسکن‌های کنونی در دسترس، ایجاد کنند. بیش از یک سوم داروهای کنونی در دسترس به نوعی روی GPCR‌ها عمل می‌کنند. ما معتقدیم که تغییر تعدادی از پیوندهای موجود، همانطور که در مهار کننده‌های NK۱R انجام دادیم، می‌تواند پتانسیل افزایش تاثیرگذاری بسیاری از داروهای متفاوت را داشته باشد. با وجود محدودیت‌های NSAID‌ها و اپیوئیدها تحقیقات صورت گرفته توسط دکتر بانت و همکارانش می‌تواند نوآوری لازم برای مسکن‌های موجود را فراهم کند.