به گزارش حلقه وصل، به گفته‌ی دانشمندان، یک مولکول آران‌ای (RNA) به نام CARMN که به وفور در سلول‌های ماهیچه صاف سالم یافت شده است باعث استحکام و انعطاف‌پذیری رگ‌های خونی می‌شود و به طور قابل توجهی در بیماری‌های عروقی مانند تصلب شرایین که علت اصلی حمله و سکته قلبی است، کاهش می‌یابد.
به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس‌دیلی، یافته‌های آن‌ها در بافت انسانی در مدل‌های حیوانی جونده بیمار تایید شده است و نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های ماهیچه صاف در دیواره رگ‌های خونی که یک مسیر سلامت برای جریان خون فراهم می‌کنند به دنبال درمان‌هایی رایج از جمله آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت، تبدیل به مکانی برای ایجاد پلاک در مکان‌هایی مثل عروق کرونری یا بسته شدن شریان‌ها می‌شوند.
آن‌ها همچنین به طور بالقوه رویکردی برای جلوگیری از هر دو مورد اشاره کردند که می‌تواند شامل افزودن CARMNبه استنت‌های دارویی باشد که در حال حاضر توسط داروی آنتی پرولیفراتیو (ضد رشد) پوشانده می‌شوند تا از تکثیر سلولی ناسالم و تشکیل اسکار و جای زخم که ممکن است در پی قرار دادن استنت در رگ ایجاد شود، جلوگیری کنند.
دکتر جیلیانگ ژو (Jiliang Zhou)، زیست‌شناس عروق در دپارتمان فارماکولوژی و سم‌شناسی در دانشکده پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا می‌گوید: اگر شما مقادیر کمی از CARMNداشته باشید به احتمال زیاد مستعد تصلب شرایین ناشی از آنژیوپلاستی خواهید شد.
اگر CARMNکاهش یابد، سلول‌های ماهیچه‌ای صاف، ناسالم یا بیمار می‌شوند.
زمانی که دانشمندان در مدل‌های رایج بیماری عروقی، میزان CARMNرا به سطوح سالم رساندند، تکثیر ناسالم سلول و تشکیل جای زخم درون رگ‌های خونی به طور چشمگیری کاهش یافت و زمانی که آن‌ها CARMNرا از سلول‌های ماهیچه‌ای صاف حذف کردند، آسیب شدیدی وارد شده و فضای کمی برای جریان خون باقی ماند. آن‌ها این موضوع را در مجله‌ی Circulation گزارش کردند.
بسیاری از ما به آران‌ای‌های سازنده پروتئین و اینکه کدام پروتئین‌ها عملکرد ژن را مشخص می‌کنند توجه داریم و مطالعات کمی بر روی آران‌ای غیر کد کننده انجام شده است. این آران‌ای‌ها پروتئین تولید نمی‌کنند، اما به تنظیم عملکرد سلول‌ها می‌پردازند و مشخص شده که در بسیاری از عملکردهای طبیعی بدن و همچنین بیماری‌هایی مثل سرطان نقش دارند؛ بنابراین دانشمندان تصمیم گرفتند که به بررسی آران‌ای‌های غیرکد کننده در بیماری‌های عروقی بپردازند و این جا بود که CARMNمشخص شد.
دکتر کنزه دانگ (Kunzhe Dong)، محقق ارشد این مقاله، تجزیه و تحلیل مجموعه داده‌های انسانی توالی آران‌ای چندین نوع بافت و سلول را در مقیاسی بزرگ برای یافتن آران‌ای‌های غیر کدکننده که در سلول‌های ماهیچه صاف به وفور یافت می‌شدند و ممکن است در فعالیت آن‌ها نقش داشته باشند رهبری کرد. این آران‌ای طولانی‌ترین آران‌ای غیر کد کننده است.
این مجموعه داده‌ها به آن‌ها امکان مقایسه بیان سالم یا تغییر یافته ژن در سلول یک فرد را می‌داد. CARMNبه‌عنوان تنها آران‌ای غیرکدکننده طولانی به وفور در سلول‌های ماهیچه صاف انسان دیده شد و مطالعات بعدی بر روی بافت‌های موش نیز همین را نشان داد. ژو و همکارانش درون این سلول‌ها شاهد اتصال CARMNبه میوکاردین (myocardin) و کاهش فعالیت آن بودند. میوکاردین یک پروتئین و فعال‌کننده قوی ژن‌های حیاتی برای تمایز سلول‌های ماهیچه‌ای صاف است.
CARMNاولین آران‌ای غیرکد کننده‌ای است که با میوکاردین ارتباط دارد و برای سلول‌های ماهیچه‌ای صاف ضروری است.
داده‌های جدید نقش CARMNرا نشان می‌دهد که شامل کمک به تنظیم پاسخ سلول‌های ماهیچه‌ای صاف به زخم‌ها است که در طی انجام آنژیوپلاستی اجتناب ناپذیر هستند.
آنژیوپلاستی روشی است که طی آن متخصص قلب و عروق با استفاده از بالن، لیزر یا حتی مته به باز شدن رگ‌های خونی و جریان یافتن مجدد خون کمک می‌کند و اغلب یک استنت درون رگ قرار می‌دهد تا رگ مجدد بسته نشود. استنت ساختاری استوانه‌ای شکل است که درون رگ خونی قرار می‌گیرد.
سلول‌های ماهیچه‌ای صاف احتمالا در تلاشند تا به ترمیم آسیب وارد شده کمک کنند، اما مشخص شده که در پی این ترمیم، عروق سخت‌تر شده و بیشتر تکثیر می‌شوند. در برخی از افراد آن‌ها بیش از حد واکنش نشان می‌دهند که این واکنش منجر به بسته شدن مجدد رگ یا دست‌کم باریک شدن شریان می‌شود.
دانشمندان در یک بررسی آزمایشگاهی که اخیرا انجام گرفته دریافتند که برای مثال، ۱۴ روز پس از ایجاد زخم در نتیجه‌ی استفاده از بالن، مشابه آن چه در آنژیوپلاستی رخ می‌دهد، میزان CARMNبه طور چشمگیری در مقایسه با گروه شاهد کاهش می‌یابد و زمانی که آن‌ها از نظر ژنتیکی سطوح CARMNرا کاهش دادند، تکثیر سلولی و ایجاد جای زخم درون عروق به طور قابل توجهی افزایش یافت.
متقابلا زمانی که آن‌ها از یک آدنوویروس برای رساندن مستقیم CARMNبه محل زخم استفاده کردند، انسداد کاهش یافت.
دانشمندان از یک مدل موش که در آن پروتئین فلورسنت سبز برای مشاهده نحوه و محل تغییر بیان CARMN قرار گرفته بود استفاده کردند. زمانی که ژو به محتویات سلولی عروق کرونر بیمار انسانی یا حیوانی نگاه می‌کند، شاهد جمعیت سلولی مشابه است و اینکه عمده بیان CARMN تقریبا محدود به سلول‌های ماهیچه صاف است. این الگوی بیان CARMNنشانگر اهمیت آن برای ماهیچه‌های صاف است و اینکه اگر این تحقیقات باعث ایجاد درمان‌هایی برای تقویت بیان CARMNشود می‌تواند هرگونه عوارض جانبی را از بین ببرد.
ژو می‌گوید: سطوح CARMNمی‌تواند به تشخیص اولیه بیماری کمک کند. در حالی که تحقیقات بیشتری باید انجام شود، اما مشخص شده که سطوح CARMNدر حیوانات و انسان‌ها متفاوت است. علاوه بر آن همانطور که مشخص شده یک رژیم غذایی با چربی بالا باعث ایجاد بیماری‌های عروقی در قلب، مغز و پا می‌شود، ژو شواهدی دارد که نشان می‌دهد چنین رژیم غذایی باعث کاهش سطح طبیعی CARMNمی‌شود.
آن‌ها همچنین دریافتند که میزان CARMNدر عروق مغزی انسان‌هایی که دچار آنوریسم بوده‌اند نیز کاهش یافته است. آنوریسم یا رگ برآمدگی عبارت است از بزرگ شدن یا بیرون‌زدگی دیواره یک سرخرگ در اثر ضعف دیواره سرخرگ و افزایش قطر سرخرگ بیش از یک و نیم برابر قطر معمول آن رگ.
او و همکارانش می‌خواهند به پاسخ سوالات دیگری نیز برسند برای مثال آیا ورزش می‌تواند میزان CARMN را افزایش دهد یا افزایش سن آن‌ها را کاهش می‌دهد یا خیر. ژو انتظار دارد که اینطور باشد.
دانشمندان همچنین دریافتند که CARMNعلاوه بر سلول‌های عضله صاف در سلول‌های قلب در طول رشد قلب موش و انسان به‌طور موقت بیان می‌شود. ژو می‌گوید، اما در سلول‌های ماهیچه صاف سالم، CARMNهمیشه وجود دارد و در سطوح بالایی بیان می‌شود.